Tiroiditis de Hashimoto La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de carácter autoinmune (por autoanticuerpos antitiroideos), causando unainflamación de la glándula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclínico primario, por tiroiditis con bocio o conhipotiroidismo franco. La presentación clínica es igual a cualquier estado hipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de sustitución de hormonas tiroideas. Es más común en mujeres que en hombres (en proporción 14:1), que se presenta o detecta por lo general entre los 20 y los 30 años de edad. Es más frecuente en Japón, donde se consume mucho yodo. Diagnóstico El diagnóstico puede hacerse por presentación clínica, aunque por lo general son asintomáticos. El diagnóstico también puede hacerse mediante análisis de laboratorio después de una sospecha, donde son indicadores: alto nivel TSH, T3 y T4 normales o bajas, además se encuentran elevados los niveles de anticuerpos antitiroideos (anti-TPO o anti- tiroperoxidasa; anti-TG o anti-tiroglobulina, y anti-simportado de la bomba de Na+-I) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; ésos se elevan en un 98% de los casos de Tiroiditis de Hashimoto y por los general ésta elevación precede a los desbalances de TSH, T3 y T4. Por lo tanto es importante sospechar Hashimoto en: Paciente mujer con hipotiroidismo subclínico primario, con niveles de anti-TPO elevados, bajo sospecha clínica o hallazgo de laboratorio en examen de rutina. La ecografía muestra un bocio heterogéneo. Cuadro clínico Síntomas Dentro de los síntomas más comunes destacan: • Astenia, adinamia. • Sequedad de la piel. • Sensación de frío. • Caída del pelo. • Dificultad para concentrarse. • Mala memoria. • Estreñimiento. • Aumento de peso. • Disnea. • Voz ronca. • Hipermenorrea. • Parestesias. • Calambres. • Artralgias (dolor en articulaciones). • Hipoacusia. • Uñas débiles y de crecimiento lento. • Baja de la libido (deseo sexual). Signos En los signos clínicos más comunes se destacan: - Bocio de superficie irregular sobre todo por engrosamiento del istmo, pudiendo estar el tiroides claramente aumentado de consistencia (puede llegar a fibrosarse) - adenopatías - Fatiga - Piel seca y áspera - Extremidades frías - Cara, manos y pies hinchados (mixedema) - Alopecia difusa (pérdida de pelo) - Bradicardia (baja en la frecuencia cardiaca) - Reflejos osteotendíneos mantenidos - Síndrome de túnel carpiano - Derrame de cavidades serosas - Macroglosia (lengua grande) - Palidez amarillenta de la piel (diferenciar con ictericia debido a que en este caso es por aumento de carotenos y no se tiñen las mucosas orales ni las escleras) - Pérdida de cejas especialmente en la porción o tercio distal - Hipertensión arterial sistólica - Aumento de niveles de prolactina (por aumento de TRH y TSH) Riesgo El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glándula tiroides es mayor en mujeres embarazadas o que hayan dado a luz en los últimos 6 meses, personas con enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, enfermedad de Graves, Diabetes tipo I, anemia perniciosa, etc) y aquellos con historia familiar de enfermedades tiroideas, en especial los asociados a HLA de riesgo (DR3 y DR5). Hay mayor incidencia en pacientes con Síndrome de Down y Turner. Puede desarrollar encefalitis.

Enfermedad de Addison La enfermedad de Addison1 es una deficiencia hormonal causada por daño a la glándula adrenal lo que ocasiona una hipofunción o insuficiencia corticosuprarrenal primaria. La descripción original por Addison2 de esta enfermedad es: languidez y debilidad general, actividad hipocinética del corazón, irritabilidad gástrica y un cambio peculiar de la coloración de la piel. Epidemiología La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a cualquier edad y afectando más a mujeres que a hombres en relación de 3 a 1. La insuficiencia suprarrenal secundaria es mucho más frecuente debido al uso de corticoides y a su supresión brusca. Tiene una incidencia de <1 por cada 100.000 habitantes, con una prevalencia de 4-6 por cada 100.000 personas.4 Etiología y patogenia • Destrucción anatómica de la glándula suprarrenal: para que aparezca la Enfermedad de Addison debe destruirse más del 50% de las glándulas suprarrenales de forma bilateral. Entre las causas de destrucción de las suprarrenales destaca: 1. Infecciones: suelen ser infecciones granulomatosas crónicas tuberculosa, micótica o viral.5 1. Tuberculosis: en las primeras series de pacientes que relataban la insuficiencia suprarrenal, la tuberculosis era la causa del 70 al 90% de los casos.6 A partir de la década de 1980, la tuberculosis con afectación suprarrenal ocurre principalmente en pacientes con sida. 2. SIDA: siempre hay que sospechar una insuficiencia suprarrenal. El citomegalovirus afecta habitualmente a las suprarrenales, produciedo la adrenalitis necrotizante por citomegalovirus. También hay afectación suprarrenal por el Mycobacterium avium-intracellulare, Cryptococcus, Sarcoma de Kaposi, histoplasmosis,coccidiodomicosis. 3. Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: se describe como un shock fulminante debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales.7 Ocurre sobre todo en niños pequeños afectos de meningitis meningocócica. En realidad la Enfermedad de Addison es una insuficiencia suprarrenal crónica. 2. Atrofia Idiopática: son de causa desconocida y a partir de la década de 1970 es la causa más frecuente, siendo un mecanismo probablemente autoinmunitario. 1. Mecanismo autoinmunitario: la mitad de los pacientes tienen anticuerpos circulantes contra las glándulas suprarrenales, concretamente contra la P450. Entre las causas autoinmunitarias encontramos al Síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo II: caracterizado por presentar dos o más manifestaciones endocrinas autoinmunitarias en una misma persona como: tiroiditis linfocitaria crónica, insuficiencia ovárica prematura, diabetes mellitus tipo I, hipotiroidismo o hipertiroidismo,anemia perniciosa, vitíligo, alopecia, esprue no tropical, y miastenia gravis por producción de autoanticuerpos. Dentro de las familias se observan muchas generaciones que están afectadas por una o más de las enfermedades citadas. Se debe a un gen mutante situado en el cromosoma 6, y se asocia a los alelos B8 y DR3 del HLA. Suele manifestarse en la edad adulta. El Síndrome autoinmunitario poliglandular de tipo I se caracteriza por la combinación de insuficiencia paratiroidea y suprarrenal y moniliasis mucocutánea crónica. También puede aparecer anemia perniciosa, hepatitis crónica activa, alopecia, hipotiroidismo primario e insuficiecia gonadal prematura. Este síndrome se hereda de forma autosómica recesiva, y no está asociado al HLA. Al contrario que el síndrome tipo II, este síndrome aparece en la niñez. Se desconoce los mecanismos por los que interactúa la predisposición genética y la autoinmunidad en estos procesos. Aunque la mayoría de los autoanticuerpos suprarrenales producen destrucción de las glándulas, algunos ocasionan insuficiencia suprarrenal al provocar bloqueo de la unión de la ACTH a sus receptores por autoanticuerpos. Otro proceso es la insuficiencia suprarrenal familiar autosómico recesivo que produce una falta de reactividad a la ACTH secundaria a mutaciones del receptor de la ACTH. 2. Adrenoleucodistrofia: produce una desmielinización intensa y la muerte prematura en niños, y la adrenomieloneuropatía se asocia a una neuropatía mixta, motora y sensorial, con paraplejía espástica en los adultos. Ambos procesos cursan con niveles circulantes elevados de ácidos grasos de cadenas muy largas que provocan insuficiencia suprarrenal. 3. Hemorragias bilaterales de las suprarrenales: ocurren sobre todo en pacientes tratados con anticoagulantes, en los que tienen anticoagulantes circulantes y en los estados de hipercoagulabilidad, como ocurre en el síndrome antifosfolípido. 4. Invasión de las suprarrenales: ocurre en las metástasis tumoral, sobre todo en el cáncer de pulmón, en la amiloidosis y sarcoidosis. 5. Extirpación quirúrgica 6. Fallo metabólico de la producción hormonal 1. Hiperplasia suprarrenal congénita 2. Inhibidores enzimáticos: la metirapona, ketoconazol, aminoglutetimida, rifampicina, fenitoína y opiáceos, pueden causar o potenciar una insuficiencia suprarrenal. 3. Agentes citotóxicos: mitotano. Sintomatología y signos clínicos La insuficiencia corticosuprarrenal por destrucción lenta de las glándulas suprarrenales tiene un comienzo insidioso, donde la identidad de la enfermedad en las primeras fases es muy difícil, siendo fácil de diagnósticar en los casos avanzados. Se caracteriza por: • Astenia o debilidad: aparece casi constantemente en la Enfermedad de Addison en el 99% de los casos. Al principio puede ser esporádica y más frecuente en momentos de estrés, pero a medida que la función suprarrenal se deteriora, el paciente está continuamente fatigado y necesita reposo en cama. • Hiperpigmentación cutánea y de mucosas: ocurre en el 98% de los casos. Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las zonas que están normalmente pigmentadas como las aureolas mamarias. En las mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado en el 82% de los casos. Algunos pacientes presentan efélides oscuras y a veces paradójicamente áreas irregulares de vitíligo (9% de los casos). Esta hiperpigmentación persiste tras la exposición solar. Se debe a que en el proceso de síntesis de la ACTH se debe sintetizar previamenteproopiomelanocortina (POMC). Péptido que, además de dar lugar a la ACTH, también dará α-MSH, hormona estimulante de la síntesis de melanina. • Pérdida de peso o adelgazamiento: ocurre en el 97% de los casos, debido a la anorexia y alteración de la función gastrointestinal. • Alteración de la función gastrointestinal: la anorexia, las náuseas y los vómitos aparecen en el 90% de los casos y a veces es la primera manifestación de la enfermedad. En ocasiones (34% de los casos) puede aparecer un dolor abdominal impreciso, tan intenso que puede confundirse con un abdomen agudo. La diarrea ocurre en el 20% de los casos y el estreñimiento en el 19%. • Hipotensión arterial: descrita como menor de 110/70, ocurre en el 87% de los casos y se acentúa la postura hasta ser menor de 80/50 o menos. El síncope puede ocurrir en el 16% de los casos. • Trastornos perceptivos: existe refuerzo de las percepciones sensoriales gustativas, olfatorias y auditivas reversibles con el tratamiento. También puede aparecer cambios en la personalidad como inquietud e irritabilidad excesiva. • Pérdida de vello: en la mujer puede haber pérdida de vello axilar y pubiano por ausencia de andrógenos suprarrenales. • Hipertermia: la glándula del hipotálamo no controla la homeostasis del cuerpo por ausencia de secrecion de corticoides En algunos casos la enfermedad de Addison comienza con síntomas psiquiátricos, pero esta presentación no es tan frecuente como en los cuadros tiroideos y el síndrome de Cushing. En la mayoría de los casos las alteraciones mentales suelen aparecer en forma de cambios de conducta y de personalidad.8 Por este motivo es fácil el diagnóstico erróneo de trastorno de la personalidad y trastorno somatomorfo de características hipocondríacas. Los síntomas psicológicos de aislamiento, apatía, fatiga, trastorno del estado de ánimo, afectación de la memoria y pobreza global del pensamiento también suelen ser de inicio precoz, por lo que se puede confundir la enfermedad de Addison con unademencia o con una depresión. En la crisis suprarrenal aguda puede desarrollarse un síndrome cerebral con psicosis (alucinaciones) y delirium.8 Diagnóstico • Datos necesarios de laboratorio 1. Hiponatremia: los niveles séricos bajos de sodio se debe a su pérdida por la orina por déficit de aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia el compartimento intracelular. Esta pérdida de sodio extravascular reduce el volumen plasmático y acentúa la hipotensión. 2. Hiperkalemia: aumento de los niveles séricos de potasio. Se debe a los efectos combinados del déficit de aldosterona, la reducción del filtrado glomerular y la acidosis. 3. Hipocortisolemia: los niveles de cortisol y aldosterona son bajos y no aumentan con la administración de ACTH. 4. Hipercalcemia: aumento de los niveles séricos de calcio. Ocurre en un 10-20% de los pacientes de causa desconocida. 5. Cambios electrocardiográficos: suelen ser inespecíficos, aunque con lentificación generalizada del trazado. 6. Hemograma: puede haber anemia normocítica, linfocitosis relativa y eosinofilia moderada. 7. Prueba de estimulación de ACTH: prueba principal que confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal, al evaluar la capacidad de las suprarrenales para producir esteroides, que suelen estar ausentes o disminuidos tanto en sangre como en orina tras la estimulación de ACTH. 8. Determinación de la ACTH: en la insuficiencia suprarrenal primaria o Enfermedad de Addison, la ACTH y sus péptidos afines, están elevados en plasma ante la pérdida del mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipófisario-suprarrenal. 9. hipertermia: la hormona del hipotálamo no controla la homeostasis Tratamiento El tratamiento de la insuficiencia suprarrenal es el tratamiento hormonal sustitutivo basado en el cortisol o hidrocortisona (glucocorticoide) y fludrocortisona (mineralcorticoide). • Dosis de hidrocortisona: la dosis en los adultos es entre 20 a 30 mg al día. • Dosis de fludrocortisona: De 0,05 a 0,1 mg por vía oral a día, junto con un aumento de la ingesta de sal diaria de 3 a 4 g • Forma de administración: el corticoide se debe administrar en las comidas, tomando dos tercios de la dosis por la mañana y un tercio al finalizar la tarde. • Monitorización del efecto de la medicación: se debe conocer los niveles de sodio, potasio, urea y creatinina en sangre, junto con la toma de presión arterial que no se debe modificar en el cambio postural, además de la brando mejoría de todos los síntomas y control del peso corporal. • Consideraciones especiales: todos los pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica deben llevar una tarjeta identificativa que alerte al personal médico ante un ingreso hospitalario o atención médica urgente, debido a que en situaciones de estrés, como ejercicio, fiebre, intervención quirúrgica, debe duplicarse o triplicarse la dosis de corticoides, y si no es posible administrarla por vía oral, debería ser por vía intravenosa a una dosis de 10 mg/h ó 250-300 mg/día, para ir disminuyendo de un 20-30% de la dosis diariamente, cuando la situación estresante ceda. A partir de 100 mg/día de hidrocortisona, no es preciso administrar fludrocortisona. • Efectos secundarios: el principal es la gastritis por exceso de acidez gástrica y trastornos de la mucosa del estómago, que se soluciona con antiácidos. Si apareciera insomnio, irritabilidad o excitación mental al comienzo del tratamiento habría que disminuir la dosis.

Enfermedad de Crohn La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica de origen desconocido que quizás tiene un componente autoinmune en la cual el sistema inmunitario del individuo ataca su propio intestino produciendo inflamación. Frecuentemente la parte afectada es elíleon o tramo final del intestino delgado, aunque la enfermedad puede aparecer en cualquier lugar del tracto digestivo. La enfermedad fue descrita por primera vez por Giovanni Battista Morgagni (1682-1771). John Berg en 1898 y el cirujano polacoAntoni Leśniowski en 19031 describieron más casos de la dolencia. En 19322 la información fue publicada otra vez por Burrill Bernard Crohn y sus colegas Ginzburg y Oppenheimer, y del apellido del primero proviene el nombre más conocido de la enfermedad. A veces puede encontrarse bajo el nombre de enteritis regional o de colitis granulomatosa. El origen exacto de la enfermedad es desconocido, pero se sabe de factores de carácter genético y ambiental que aumentan el riesgo de padecerla. Varios estudios han asociado la enfermedad a variantes genéticas, entre otras un gen del cromosoma 16, pero no es una enfermedad hereditaria en sentido estricto. Este mal se engloba dentro del grupo de las enfermedades inflamatorias intestinales (E.I.I., I.B.D.), del cual también forma parte lacolitis ulcerosa. Tipos Desde mediados del año 2006, se acepta la llamada clasificación de Montreal, que fue propuesta por la Organización Mundial deGastroenterología, y que clasifica a los pacientes en función de la edad de comienzo, localización de la enfermedad y comportamiento de esta. En cuanto a la edad de comienzo, se distinguen los tipos A1 (menos de 16 años), A2 (de 16 a 40) y A3 (más de 40). En cuanto a la localización, L1 (íleon y quizás zonas vecinas del ciego), L2 (colon solo) y L3 (suma de L1 y L2); además, se añade "+L4" en caso de que el paciente tenga afectada la parte alta del tubo digestivo (esófago, estómago, duodeno, yeyuno o íleon proximal). En cuanto al comportamiento, definimos B1 (tipo inflamatorio, predominan las manifestaciones de inflamación), B2 (tipoestenosante, predominan las estenosis o estrecheces en el tubo digestivo) y B3 (tipo perforante, predominan las fístulas y fisuras). En cualquier caso, si hay afectación de la región anal, se añade "+P". Así, una persona que comienza con la enfermedad a los 30 años, tiene afectado el colon y el esófago, y tiene un patrón con estrecheces de intestino y, además, fístulas en el ano, tiene patrón A2, L2+L4, B2+p. Dependiendo del lugar de la inflamación se clasifica el Crohn en: • Ileocolitis, es la forma más común, afecta la parte inferior del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso (colon). • Enteritis de Crohn, afecta al intestino delgado en general, • Ileítis, que afecta al íleon o porción final del intestino delgado. • Enfermedad de Crohn gastroduodenal, que causa inflamación en el estómago y la primera parte del intestino delgado, denominada duodeno. • Yeyunoileítis, que ocasiona parches de inflamación desiguales en la mitad superior del intestino delgado (yeyuno) • Colitis de Crohn (granulomatosa), que afecta al colon. • Crohn en estado crítico estenosante, se han documentado pocos casos en el mundo y se da cuando la enfermedad no responde a ningún tratamiento, en este caso se procedería a la cirugía si el área afectada no fuese muy extensa. Fases La enfermedad se caracteriza por períodos de actividad (brotes) e inactividad (remisión). Estos períodos varían según los pacientes, en algunos la remisión dura años; sin embargo en otros se pueden producir brotes contínuos. Las fases de remisión se caracterizan por la ausencia de síntomas, mientras en las fases de actividad se presentan mayoritariamente dolores abdominales, diarrea, vómitos, obstrucciones, fiebre, pérdida de apetito y pérdida de peso. Síntomas [editar] Los pacientes con enfermedad de Crohn pueden tener síntomas muy variables. Unos pocos no sufren casi molestias, otros pocos tienen molestias graves y continuas, y la mayoría se encuentra entre uno y otro extremo, con síntomas que aparecen y desaparecen, mejorando generalmente con el tratamiento. Dependiendo de dónde esté localizada la enfermedad, los síntomas pueden variar. Las personas con afectación del intestino delgado, la más común, tienen sobre todo diarrea, dolor abdominal y lo que se llama síntomas generales: debilidad, pérdida de peso, falta de apetito. En el caso de la afectación del colon, va a predominar la diarrea, a veces con sangre. También el tipo de enfermedad determina los síntomas. Los pacientes que tienen síntomas inflamatorios suelen tener más dolor y diarrea, mientras que los que tienen síntomas de estenosis o estrechez, tienen menos dolor, e incluso pueden presentar obstrucción intestinal. Es importante recordar que la enfermedad de Crohn puede afectar al ano, produciendo lesiones de tipo fístula, absceso o úlcera, con sus correspondientes molestias. En cada paciente se pueden añadir otros síntomas, como los dependientes de la anemia (debilidad, palidez), de las manifestaciones extraintestinales (dolores articulares, lesiones en la piel), muchos otros síntomas digestivos (vómitos, por ejemplo). Los niños con Crohn pueden sufrir retrasos en el rendimiento escolar, en el desarrollo sexual y en el crecimiento. También se producen algunas complicaciones como consecuencia de la inflamación intestinal como la obstrucción intestinal, fístulas entre vísceras vecinas o megacolon tóxico, incluso la muerte del paciente si la enfermedad está en estado crítico. Tratamiento Hoy por hoy, la enfermedad de Crohn no es curable, pero sí controlable, y la mayoría de las personas pueden hacer una vida normal. El fin del tratamiento es evitar nuevos brotes o reducir la duración de los que surgen. Algunos de los tratamientos son: Tratamiento farmacológico, que sigue siendo la base, y que incluye diversas familias de fármacos. Los glucocorticoides se suelen emplear en los brotes agudos, y losinmunosupresores como la azatioprina, la mercaptopurina o el metotrexato, para mantener el efecto a largo plazo. Últimamente se han desarrollado las llamadas terapias biológicas, como el infliximab y el adalimumab, que consiguen detener la inflamación, a veces de manera importante, aunque no son necesarias en todos los pacientes. Tratamiento quirúrgico: en el cual se extirpa la parte de intestino afectada y la persona queda libre de síntomas a corto plazo. Esta operación nunca es curativa, ya que en la mayoría de los casos la inflamación reaparece cerca del lugar de la cirugía. El uso de antinflamatorios puede retrasar la recurrencia de la inflamación. Hay casos en que los pacientes han durado hasta más de 15 años sin síntomas. Tratamiento por fotoféresis: el paciente es sometido al procedimiento de fotoféresis extracorpórea con lo cual se ha observado evolución positiva en un importante número de pacientes. Tratamiento dietético: El tratamiento dietético no cura la enfermedad, pero si puede ayudar a la mejora de su sintomatología y a evitar la desnutrición. Ciertos productos, al margen de los medicamentos, han demostrado tener cierta eficacia. Son el el caso de los probióticos y el aminoácido llamado L-glutamina, principal carburante del intestino delgado. Además, la ingesta de ácidos grasos esenciales (omega 3 y 6) ayudarán a restaurar la mucosa intestinal. Si hay estrecheces intestinales se debe reducir el consumo de fibra. Se suele recomendar a los pacientes que eviten los alimentos que les sienten mal. No obstante, puede ser una buena decisión el derivar al paciente a un nutricionista para que le realice un tratamiento dietoterápico más complejo. Tratamientos sintomáticos: en ocasiones, es necesario tomar ciertos medicamentos para aliviar los síntomas, como pueden ser las resinas tipo colestiramina o colestipol, para reabsorber la bilis que el intestino no es capaz de eliminar. También a veces se emplean antidiarreicos (siempre con vigilancia médica). No hay que olvidar el apoyo psicológico que estos pacientes necesitan a veces. Perspectivas Actualmente se están llevando a cabo numerosas investigaciones en el campo de la farmacogenómica, con el fin de examinar si la dotación genética de un individuo permite determinar su susceptibilidad a la enfermedad o su respuesta al tratamiento. Hoy en día, los estudios genéticos no tienen ninguna aplicabilidad en el día a día. Hay muchos nuevos tratamientos en estudio para la enfermedad de Crohn. Es necesario destacar algunas líneas de investigación: • La primera, que ya se está empleando en parte, son los llamados tratamientos biológicos, que emplean sustancias fabricadas artificialmente pero que imitan a otras que nuestro cuerpo posee. Ya se emplean el infliximab y el adalimumab. En general, se usan en formas bastante intensas o graves de la enfermedad. Los que ya se conocen ofrecen resultados comprobados en el día a día que han cambiado la vida de muchos pacientes, pero ni sirven a todos, ni son la curación. Estos tratamientos biológicos consisten en apagar durante un pequeño espacio de tiempo la reacción del sistema inmune, lo que deja paso a posibles infecciones. Este corto espacio de tiempo alargado durante varias tomas produce un efecto de desinflamación a largo plazo. • La segunda línea de investigación, es el tratamiento de la infección por micobacterias. Algunos equipos médicos creen que el causante de la enfermedad de Crohn es unabacteria llamada Mycobacterium avium paratuberculosis (MAP). Esta bacteria produce en el ganado la paratuberculosis, similar a la enfermedad de Crohn. Como es una bacteria capaz de infectar a diversas especies, se cree que una de ellas sería la humana, en que causaría la enfermedad de Crohn. Un grupo tradicionalmente interesado en este aspecto es el del Dr. Hermon Taylor, en Londres (se pueden consultar vídeos explicativos en la red). No obstante, en otra investigación llevada a cabo en Australia, en donde se trató a un grupo de 213 pacientes, o bien de esta manera o con placebo,3 los resultados no son concluyentes. Al cabo de 2 años, no hubo diferencias en la evolución de la enfermedad entre los pacientes tratados y los que recibieron placebo. Los medicamentos empleados son conocidos, algunos son antibióticos de la familia de losmacrólidos (claritromicina) y otros son fármacos usados contra la tuberculosis clásica (clofazimina, rifabutina). No hay aún, sin embargo, una pauta clara y recomendable. En resumen, no hay noticias fehacientes de tratamientos nuevos en esta línea, y antes de que se permita la comercialización, se requiere evidencia médica más sólida. Es de esperar que algunos centros puedan, entretanto, llevar a cabo programas experimentales de tratamiento. • Una tercera línea es el uso de larvas de nemátodos (gusanos redondos TSO), que pueden tener algún interés pero de momento se encuentran en fase muy inicial. En un estudio, la administración de larvas de Trichiuris suis durante 24 semanas a 29 pacientes con enfermedad de Crohn demostró resultados notables. El 79,3% de los pacientes mostraron respuesta al tratamiento y el 72,4% de los pacientes entraron en remisión. Estos estudios no se han repetido y desde hace años no se ha vuelto a hablar de ellos.

Celiaquía La enfermedad celíaca es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una inflamación crónica de la parte próxima del intestino delgado o yeyuno, causada por la exposición a la gliadina, una proteína vegetal de algunos cereales en la dieta. La gliadina es uno de los componentes del gluten (proteína presente en el trigo, la cebada, el centeno, el triticale, el kamut, la espelta y posiblemente la avena —por cuestiones de contaminación cruzada—). Al ser expuesta a la gliadina, la enzimatransglutaminasa tisular modifica la proteína y el sistema inmune del individuo hace una reacción cruzada en contra del intestino delgado, causando una reacción inflamatoria que causa atrofia de las vellosidades que recubren el intestino e interferencias en la absorción de nutrientes. En condiciones normales todo alimento ingerido debe pasar por un proceso de digestión que lo degrada en componentes más pequeños para que éstos puedan ser luego absorbidos. Esta absorción de alimentos tiene lugar en el intestino delgado y para que esto sea posible es necesaria la existencia de vellosidades que, a su vez, podríamos comparar con raíces microscópicas que cuelgan en el interior del intestino. Su papel en la absorción es similar a la que realizan las raíces de los árboles, siendo la longitud de éstas esencial para que dicha absorción se produzca en mayor o menor grado. Cuando la longitud de la vellosidad se acorta, la absorción se reduce y la nutrición de la persona queda comprometida. Y es esto precisamente lo que sucede con los celíacos, que sufren de un acortamiento de estas raíces, lo que provoca una intolerancia al gluten. Es un trastorno que aparece en personas genéticamente predispuestas, de todas las edades, a partir de la infancia. Los síntomas incluyen diarrea crónica, retraso del crecimiento y/o del desarrollo infantil, disnea, erupciones en la piel, pérdida de peso, cambios en el carácter, vómitos y vientre hinchado, aunque estos síntomas pueden estar ausentes y aparecen de vez en cuando, estos síntomas pueden aparecer en casi todos los órganos y sistemas del cuerpo. Se estima que la enfermedad afecta a un 1% de la población de etnias indo-europeas, aunque se piensa que es una enfermedad considerablemente sub-diagnosticada. Como resultado de exámenes precoces, se está observando un número creciente de diagnosticados asintomáticos.1 El único tratamiento eficaz es el cambio a una dieta, durante toda la vida, libre de gluten que permita la regeneración de las vellosidades intestinales. A pesar de que el trastorno es causado por una reacción a las proteínas del trigo, no es lo mismo que una alergia al trigo. El término adecuado es intolerancia al gluten, y puede utilizarse también enteropatía sensitiva al gluten, esprue endémico no-tropical oesprue celíaco.2 El término «celíaco» viene del griego κοιλιακός (koiliakós, intestinal). Fue introducido en el siglo XIX en una traducción de la obra del médico griego Areteo de Capadocia, que se considera la primera descripción de la enfermedad.3 Historia Conocida en los últimos tiempos como la «enfermedad irlandesa», la celiaquía ha pasado por distintas fases a lo largo de la historia hasta hoy. La primeras descripciones sobre celíacos fueron realizadas en la segunda mitad del siglo I d. C. por Areteo de Capadocia, médico helenístico - romano, coetáneo de Galeno. En su descripción, Areteo hacía referencia a sujetos desnutridos, con deposiciones abundantes y malolientes, que empeoraban cuando ingerían trigo, un cereal cultivado por la humanidad desde hace unos 15.000 años. Este periodo es poco con relación, por ejemplo, a las frutas o los pescados, que consumimos desde siempre. La palabra griega que empleó Areteo para identificar a los pacientes fue koiliakós, que originariamente significa ‘los que sufren del intestino’, y de la cual deriva la palabra ‘celíaco’. En 1884, Louis Dühring describe por primera vez la Dermatitis Herpetiforme (o enfermedad de During Brocq ); y en 1888 Samuel Gee en Gran Bretaña, afirmó que «la regulación de la alimentación es la parte más importante del tratamiento». Entre 1921 y 1938 las investigaciones de la intolerancia celíaca se encaminan hacia una intolerancia a los hidratos de carbono. En 1950, el pediatra holandés Willem-Karel Dicke, en su tesis doctoral, fue quien demostró que si se excluía el trigo, la avena y el centeno, la enfermedad celíaca mejoraba drásticamente. Si se sustituían por arroz y maíz, el apetito volvía, la absorción de grasas mejoraba y la diarrea grasa desaparecía; se percató de este hecho durante la II Guerra Mundial, ante la falta de disponibilidad de productos del trigo. Tras la guerra, al volver a disponer de estos productos, el índice de afectados por la enfermedad retornó al mismo nivel que había antes de la guerra. En 1954, Paully describió por primera vez la lesión intestinal: atrofia vellositaria. En 1958, Cyrus L. Rubin y sus colaboradores, demostraron que la patología en el niño y el adulto era la misma enfermedad. En 1960, los médicos especialistas en Dermatología comienzan a relacionar la Dermatitis Herpetiforme, con la Atrofia Vellositaria, ya que con la ausencia de gluten se notaba mejoría en los pacientes. En 1980, Michael Marsh, y colaboradores, enfatizaron el rol del sistema inmune y la presencia del daño intestinal de la enfermedad. Cuadro clínico • Pérdida de las vellosidades normales del intestino delgado, con la consiguiente disminución de la superficie de absorción de nutrientes. • Importante mejoría cuando se retira el gluten de la dieta. • Síndrome de malabsorción intestinal debido a la diarrea en el 50% de los pacientes. • Carencias nutritivas de hierro, vitamina B12, vitamina D. • Aumento del riesgo de desarrollar un linfoma de células T, en los casos no tratados. • Predominio de la enfermedad en la población del norte de Europa. • Dermatitis herpetiforme. • Distensión abdominal, esteatorrea y desnutrición. • Talla baja (afecta el crecimiento en los niños no tratados). • Dolor abdominal recurrente. • Diarrea, vómitos. • Vientre hinchado. • Erupciones en la piel. • Fatiga habitual. • Depresión. • Irritabilidad. • Trastornos psiquiátricos. • Retardo de menarquia (mujeres). • Infertilidad. • Aborto repetido. • Osteopenia del adulto (5% de ellas corresponden a enfermedad celíaca). Además, la mala absorción de alimentos puede originar: • Anemia: glóbulos rojos escasos o de mala calidad en la sangre. Predomina la anemia de tipo carencial o ferropénica y la megaloblastica por deficiencia de vitamina B12. • Raquitismo: huesos mal calcificados y que crecen mal por falta de vitamina D. En los adultos se tiene más frecuencia de osteoporosis. • Calambres musculares por falta de calcio. • Piernas y cara hinchadas. Esto se llama edema y se debe a la falta de proteínas en la sangre. • Otros órganos que pueden dañarse son los siguientes: dientes, páncreas, hígado y tiroides La importancia del etiquetado Debido a lo señalado anteriormente, es urgente que las legislaciones de los diferentes países obliguen a los industriales a certificar con claridad la ausencia de gluten en sus productos, dado que muchos de ellos no informan claramente a sus consumidores sobre cada uno de los ingredientes en sus productos. En algunos países desarrollados y otros en vías de desarrollo, se ha elaborado un símbolo universal de «producto sin gluten», representado por una espiga de trigo encapsulado en un círculo con una barra por delante. Sin embargo, aún falta mucho para que la totalidad de los productos puedan ser debidamente certificados y calificados, dado que por un fenómeno conocido como la contaminación cruzada, los alimentos pueden contener gluten incluso cuando éste no haya sido colocado a propósito en la receta, debido a que en muchos procesos industriales se elaboran distintos productos en una misma máquina. Por ejemplo, si en una máquina para hacer pan se hace primero un pan con gluten y luego se intenta hacer otro sin gluten, lo más probable es que el segundo no resulte libre de gluten, ya que quedan trazas (por su carácter pegajoso) en la máquina. La legislación sobre etiquetado de alimentos en España (Real Decreto 1334/1999, de 31 de julio, por el que se aprueba la Norma general de etiquetado, presentación y publicidad de los productos alimenticios) y en la Unión Europea obliga al fabricante a indicar en la etiqueta de los alimentos envasados si contienen como ingredientes cereales con gluten (trigo, centeno, cebada, avena, espelta, kamut o sus variedades híbridas). Además, el Reglamento (UE) nº 41/2009 de la Comisión de 20 de enero de 2009 sobre la composición y etiquetado de productos alimenticios apropiados para personas con intolerancia al gluten, aplicable a partir del 1 de enero de 2012, regula el empleo de las indicaciones “sin gluten” cuando el alimento o producto dietético contenga menos de 20 mg de gluten por Kg de producto o lo que es lo mismo 20 partes por millón (ppm). En el caso de ciertos alimentos dietéticos, en los que se ha usado almidón de trigo especialmente procesado para reducir el contenido de gluten, el fabricante podrá utilizar el término ”muy bajo en gluten” si el producto contiene menos de 100 ppm de gluten. Estos productos con “muy bajo contenido en gluten” sólo deben tomarse si el médico lo aconseja, debido a que existen distintos grados de sensibilidad al gluten. Existen diferentes empresas que se han acreditado por la Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE). La Marca de Garantía "Controlado por FACE" tiene como objeto garantizar al consumidor celíaco que los productos que la portan han cumplido con los requisitos que FACE establece respecto a niveles máximos de gluten, garantizando que los productos verificados son aptos para el consumo por personas celíacas. La novedad que aporta esta marca es la inclusión, en el APPCC de la industria, de un nuevo peligro, el gluten, y su prevención a través del control exhaustivo de las materias primas y del proceso de producción basado en la trazabilidaddel producto. Estas empresas están autorizadas a utilizar un logo en el etiquetado, que indica que el alimento está certificado y no contiene más de 10 ppm de gluten. Diagnóstico El diagnóstico hoy por hoy se basa en concurrencia de sospecha clínica, serología y biopsia intestinal compatibles con la celiaquía. Ninguna de las pruebas por sí sola confirma el diagnóstico. Tratamiento El único tratamiento al día de hoy para la celiaquía es la total y estricta ausencia de gluten en la dieta. Además es importante la prevención de la enfermedad. Existen 3 niveles de prevención: - el 1º es evitar que la enfermedad se desarrolle en aquellos individuos predispuestos genéticamente. La estrategia es iniciar tolerancia al gluten cuanto antes, se está investigando. - el 2º nivel de prevención es el diagnóstico precoz en personas que ya han desarrollado la enfermedad. - el 3º nivel es evitar aparición de enfermedades asociadas Alimentos que con seguridad contienen gluten [editar] Deben ser prohibidos. • Pan y harinas de trigo, centeno, cebada y avena. • Bollos, pastas italianas, pastas de sopa, galletas, bizcochos, magdalenas y pastelería en general. • Sémola de trigo. • Productos manufacturados en cuya composición entren cualquiera de harinas citadas y, en general, cualquier alimento preparado o manufacturado si el comerciante no específica que no contiene gluten. • Alimentos malteados. • Chocolates (excepto si existe declaración expresa del comerciante). • Infusiones y bebidas preparados con cereales: malta, cerveza, agua de cebada. Alimentos que pueden contener gluten [editar] Solamente permitidos previo informe expreso del fabricante de que no contienen gluten. • Charcutería en general (mortadela, salchichas, pasteles de jamón o carne). • Queso fundido, queso en láminas, otros quesos sin marcas de garantía. • Patés y conservas. • Dulces y caramelos. • Turrón, mazapán. • Café y té instantáneos. Alimentos sin gluten [editar] Pueden consumirse libremente. • Leche y derivados lácteos (queso, mantequilla, requesón, nata). • Carne, pescado y mariscos frescos. • Huevos. • Frutas • Verduras, hortalizas y legumbres (frijoles, arvejas, patatas, lentejas, soja). • Arroz, maíz y tapioca (harina y almidón). • Azúcar. • Miel. • Aceite • Mantequilla • Sal, vinagre, pimienta, levaduras sin gluten, colorantes. • Café y te naturales (no instantáneos), hierbas aromáticas (manzanilla, poleo, hierba luisa). • Bebidas carbonatadas. En el caso se sobreentiende que todos estos alimentos están permitidos en su estado natural pero no en conserva. Con ellos puede cocinarse, preparar salsas y combinar entre sí. Ciertos alimentos pueden contener o no gluten dependiendo de su procedencia: almidón modificado E-1404, E-1410, E-1412, E-1413, E-1414, E-1420, E-1422, E1440, E-1442, E-1450, fibra vegetal, fécula, proteína, proteína vegetal, colorantes, malta, extracto de malta, extracto de levadura, levadura, jarabe de malta, proteína vegetal hidrolizada, aromas, saborizantes, espesantes, gofio, almidón, fibra, harina, sémola, hidrolizado de proteína. Cabe destacar que en algunos casos, en ciertos países algunas empresas han mostrado una preocupación y han certificado sus alimentos como libres de gluten. ARA FUENTES LOZANO

Artritis reactiva La artritis reactiva es considerada una enfermedad reumática, del grupo de lasespondiloartropatías seronegativas. Se cree que es el resultado de la interacción de diversos factores genéticos2 (como elantígeno HLA-B273 ) y ambientales, que causan una reactividad inmunitaria anormal ante ciertos patógenos bacterianos, por lo que también es llamada artritis reactiva o postinfecciosa.4 Aun cuando los términos "síndrome de Reiter" y "artritis reactiva" suelen usarse indistintamente, originalmente la descripción de Hans Reiter fue la de un cuadro secundario a una infección venérea. Al existir artritis reactivas a otros patógenos (como es el caso de la fiebre reumática y la enfermedad de Lyme), la mayoría de los expertos concuerdan en describir como artritis reactivas sólo aquellas artropatías inflamatorias secundarias a procesos infecciosos cuyas características clínicas se asemejan al grupo de las espondiloartropatias. Estas son un grupo de enfermedades que comparten características clínicas, patogenéticas y epidemiológicas entre sí. Se caracterizan principalmente por la afección axial (columna vertebral y articulación sacroiliaca), entesopatía (inflamación en las inserciones fibrocartilaginosas de ligamentos al hueso) y el hecho de ser, a diferencia de la artritis reumatoide, seronegativas al factor reumatoide. La enfermedad prototipo de este grupo es la espondilitis anquilosante. Síntomas [editar] Frecuentemente comienza con una infección genitourinaria o gastrointestinal. Algúnos de los patógenos reconocidos son: Chlamydiae, Salmonella, Shigella,Yersinia, Campylobacter y otros. Su manifestación inicial es la uretritis no gonocócica, que prepara el escenario para el síndrome de Reiter; el resto de las características se desarrollan de 1 a 5 semanas después del comienzo de la uretritis. Del mismo modo, puede ocurrir luego de un cuadro de gastroenteritis infecciosa (forma postdisentérica). La tríada clásica de sus manifestaciones clínicas son inflamación de la uretra, conjuntivitis y artritis, pero también puede presentarentesitis, sacroileitis, uveítis, y diversas lesiones mucocutáneas (como la queratodermia blenorrágica y la balanitis circinada, entre otras). Asimismo, existen afectaciones dermatológicas en forma de pápulas serosas con centro amarillo en plantas, palmas y en menor frecuencia en uñas, escroto, cuero cabelludo y tronco. Pruebas hematológicas y radiológicas asociadas5 [editar] • Positividad para antígeno HLA-B27: no tiene valor diagnóstico, pero sí valor pronóstico.6 • Velocidad de sedimentación globular elevada en fase aguda, sobre todo si hay artritis reactiva. • Proteína C reactiva elevada en fase aguda • Factor reumatoide: si bien es un marcador independiente y puede tener un valor alto o bajo, será bajo si el paciente no tiene antecedentes de artritis reumatoide. • Leucograma: leucocitosis y neutrofilia en fase aguda. • Hemograma: posible anemia en la fase crónica. • Radiografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética nuclear: en cuadros agudos, aumento de partes blandas y osteopenia yuxtaarticular • Asociado a infección presente: cultivo bacteriológico, ultrasonografía, sedimento urinario con posible hematuria y leucocituria. Complicaciones [editar] • Pulmonares: neumonía, derrame pleural. • Sistema nervioso: neuropatía, cambios en el comportamiento. • Cardíacos: insuficiencia aórtica, pericarditis, arritmias, enfermedad valvular mitral y necrosis aórtica, esta última secundaria al tratamiento. • Riñón: dentro de la amiloidosis renal, la glomerulonefritis (segmentaria).7 • Oftalmología: uveítis, iritis,8 conjuntivitis, cataratas. • Articulares: artritis recurrentes, artritis crónica, sacroileítis, espondilitis anquilosante o anquilopoyética. Si el factor reumatoide es bajo se consideran artritis seronegativas. Historia [editar] Ya en el siglo XVI se describía la asociación de uretritis con artritis. En 1776, Stoll fue describió esta asociación. En 1818, el primero en describir la tríada completa (uretritis, artritis y conjuntivitis) fue el cirujano inglés sir Benjamin Collins Brodie(1783-1862). Incluyó 5 casos en su libro de texto Pathological and surgical observations on diseases of the joints (Londres, 1818). En 1916 ―durante la Primera Guerra Mundial― se publicaron dos informes por separado: • en Francia, Fiessinger y Leroy detallaron los resultados en cuatro pacientes con esta tríada de síntomas; • en Alemania, Hans Reiter documentó el caso de un paciente con estos mismos síntomas. Describió el caso en la revista Deutsche Medizinische Wochenschrift (‘semanario médico alemán’). Informó que un joven teniente había sido admitido en el ejército el 14 de octubre de 1916. El paciente estaba gravemente enfermo con fiebre alta y diarrea sanguinolenta, y desarrolló uretritis, artritis y conjuntivitis. Después de que se demostró la presencia de espiroquetas, Reiter describió el caso como «Una espiroqueta previamente desconocida (Spirochaetosis artrítica)». Reiter mismo no consideró que se tratara de un caso raro: «No hay razón para creer que no han ocurrido muchas enfermedades similares y que se han difundido por todo el país». En la literatura científica francesa se utilizó siempre el término «síndrome de Fiessinger y Leroy» (o incluso «síndrome de Fiessinger, Leroy y Reiter»). En 1942, un artículo de los médicos estadounidenses Bauer y Engelman describió el primer paciente conocido de Estados Unidos con artritis reactiva, a la que denominaron «síndrome de etiología desconocida, caracterizado por uretritis, conjuntivitis y artritis (mal llamado “enfermedad de Reiter”)». El trabajo de estos dos médicos solo contenía una referencia (el artículo de Hans Reiter), y declaraba erróneamente: «Descrito por primera vez por Reiter, ha sido comúnmente conocido como “enfermedad de Reiter”». Este epónimo se mantuvo en uso a pesar de no ser apropiado desde el punto de vista histórico y a pesar de los experimentos que Hans Reiter realizó en campos de concentración, que lo convirtieron en criminal de guerra. ARA FUENTES LOZANO

Anemia perniciosa La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de segregar el factor intrínseco. La anemia es resultado del déficit de vitamina B12debido a un defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina B12,1 es uno de sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reacción autoinmune.2 La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison,3 hipopituitarismo,4 enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave,5 y vitíligo.6 También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorción gástrica como , infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crónicas,Enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza, desnutrición, Esprue o enfermedad celíaca, una dieta pobre en elembarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo tratamientos paratuberculosis, sobre todo los que toman ácido paraaminosalicilico, colchicina, neomicina. Diagnóstico En el estudio de esta enfermedad se encuentra un hemograma con disminución del hematocrito y de la hemoglobina. Los hematíes se encuentran aumentados de tamaño (macrocitosis) y con aumento de la cantidad de hierro en ellos, siendo así hipercrómicos. También puede haber leucopenia, neutrofilos hipersegmentados, el volumen corpuscular medio suele ser alto en estadios avanzados de la anemia, plaquetas bajas (plaquetopenia), y los reticulocitos suelen tender a la baja, aún cuando suelen ser normales. Cambios en la LDH aumentándola, hiperbilirrubinemia, vitamina B12 en sangre menor a los 100 pg/dl, y examen de Schilling para determinación de holotranscobalamina II, y medición del ácido metilmalonico. Por palpación, puede existir un aumento del bazo (esplenomegalia) Síntomas Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia cardíaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de hormigueo, úlceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad. Puede haber alteraciones en la marcha,el balance y en casos más severos alteraciones en la conducta. La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de diversas células, incluyendo las nerviosas y sanguíneas.7 La baja disponibilidad de esta vitamina en el organismo conduce progresivamente a la aparición de problemas neurológicos. Las neuropatías por deficiencia de Vitamina B12 pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. También se ven afectados el sistema gastrointestinal y el cardiovascular. En casos severos la deficiencia de vitamina B 12 también puede afectar a otras líneas de células de la sangre como las plaquetas y los leucocitos . Tratamientos Siguiendo un tratamiento adecuado los síntomas y la enfermedad tienden a desaparecer en la mayoría de los casos. Es importante llevar seriamente el tratamiento. En este caso el tratamiento definitivo para corregir la deficiencia vitamina B12 consiste en inyecciones mensuales de la misma. Esta terapia corrige tanto la anemia como posibles complicaciones neurológicas si es administrada a tiempo. En algunos casos (pacientes ancianos) además de inyecciones se toman suplementos orales de vitamina B12 ya que solo uno por ciento de la misma es absorbido. También existe un preparado de vitamina B12 que se administra por la nariz. También es necesaria una dieta balanceada para así dar al organismo otros elementos, entre los cuales están el ácido fólico, el hierro y la vitamina C los cuales son fundamentales en el desarrollo de glóbulos realmente saludables. ARA FUENTES LOZANO

1.¿Cuáles son los síntomas de la malaria? El periodo de incubación depende de la especie que provoca la infección. Si son los P. Vivax u ovale, suele durar entre 10 y 16 días; si es el P. Malariae, entre 20 y 40 días, y si es el falciparum, entre 8 y 14. Los primeros síntomas no se distinguen de una enfermedad viral leve: fiebre leve e intermitente, dolor de cabeza y dolor muscular, escalofríos junto con una sensación de enfermedad. En general son los siguientes: • Malestar general • Cefalea • Cansancio intenso (astenia) • Molestias abdominales • Dolores musculares (mialgias) • Fiebre y escalofríos Si la enfermedad evoluciona presentan varios cuadros, dependiendo del organismo infectante. Entre los síntomas menos graves están las alteraciones gastrointestinales, es decir, diarreas, vómitos, dolor de estómago y alteraciones biliares como ictericia o coletiasisis. También destaca la hepatoesplenomegalia o aumento simultáneo del tamaño del hígado y el bazo, que es constante para todas las formas de paludismo, y su frecuente asociación con el herpes en el labio. 2. ¿Cómo se previene, cómo se transmite y como se propaga? Antes de viajar a una zona probablemente afectada por el paludismo se debe obtener información sobre ella y sobre cómo protegerse, ya que las recomendaciones de un país pueden diferir enormemente de las del vecino. La OMS recomienda no viajar a zonas endémicas o con riesgo a mujeres embarazadas o a familias con niños, debido al riesgo de mortalidad materna, aborto, mortalidad del neonato y bajo peso al nacer. En los niños la enfermedad es aún más virulenta. Algunas personas con enfermedades crónicas no pueden tomar los fármacos habituales, al igual que las mujeres embarazadas. De igual forma, las mujeres en edad fértil deben evitar quedarse embarazadas mientras realizan la quimioprofilaxis (toma de fármacos antes, durante y después de ir al país endémico). Otra de las medidas de prevención es evitar la picadura del mosquito. Prevención farmacológica Cada país tiene la suya, aunque la OMS tiene una general. Para una estancia máxima de un mes los fármacos recomendados son: • Primera elección: Mefloquina 250 mg una vez a la semana. Iniciar el tratamiento una semana antes del viaje y mantenerlo durante la estancia y las cuatro semanas siguientes al regreso. Es fundamental cumplir la quimioprofilaxis escrupulosamente y con absoluta regularidad. Los medicamentos deben consumirse con comida y agua. • Segunda elección (si existe alergia o intolerancia a la mefloquina): Cloroquina más proguanil. La dosis del cloroquina es de 300 miligramos dos veces por semana y la de proguanil de 200 miligramos al día. Ningún fármaco garantiza una protección completa frente al paludismo. Si se siente fiebre asociada o no a otros síntomas es fundamental consultar a un médico. Si no se puede disponer de asistencia médica en las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, se aconseja recurrir al tratamiento de reserva para casos de urgencia (ver más abajo), que como se indica claramente se debe usar sólo en los casos en que sea imposible acudir a un profesional. Para viajes de larga duración deben seguirse las recomendaciones anteriores durante un mes y después seguir las recomendaciones del Gabinete Médico del Ministerio de Asuntos Exteriores o de los facultativos acreditados del país. Es una de las enfermedades infecciosas más frecuentes y uno de los principales problemas de salud para el viajero. Hay cuatro especies del género plasmodium (el parásito causante del paludismo) que transmiten la enfermedad al ser humano: Plasmodium vivax, P. Ovale, P. Malariae y P. Falciporum (el más mortífero). La causa principal de paludismo es el cumplimiento incorrecto de la quimioprofilaxis. El riesgo de infección varía en función del itinerario, la duración del viaje, la época del año (época de lluvias, temperatura…), inmunidad de la población, distribución de lugares donde se crían los mosquitos y la prevalencia de las distintas especies. En el hombre la transmisión se produce por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles. Es especialmente activa desde el anochecer hasta el amanecer. También se transmite por transfusiones de sangre o por jeringuillas infectadas. Otra causa, poco probable, es en los aeropuertos o alrededores. Si algún mosquito se “cuela” en un avión procedente de una zona endémica y escapa en una escala podría picar en otros países. 3. ¿Cuál es el número de personas que la padecen? Aproximadamente hay unas 396 millones de personas que la padecen. 4. ¿Existe una vacuna? Insistir en que es una medida de urgencia y que, en cuanto, se pueda se debe acudir a un especialista. Si se ha tomado quinina + doxiciclina o tetraciclina durante 7 días se administra quinina (sulfato de quinina) en dosis de 650 miligramos tres veces al día por vía oral. Si se ha tomado cloroquina+ proguanil, se recomienda administrar mefloquina en dosis de 500 miligramos cada ocho horas, hasta consultar con un médico. ARA FUENTES LOZANO

artritis reumatoide

Artritis reumatoide La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extra articular pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones y pleura, corazón y pericardio, piel o vasos sanguíneos. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una enfermedad crónica y en la forma como la enfermedad progresa. La aparición suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La artritis reumatoide puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Los síntomas articulares pueden abarcar: • La rigidez matutina, que dura por más de una hora, es común. Las articulaciones pueden sentirse calientes, sensibles y rígidas cuando no se usan durante una hora. • El dolor articular a menudo se siente en la misma articulación en ambos lados del cuerpo. • Con el tiempo, las articulaciones puede perder su rango de movimiento y pueden volverse deformes. Otros síntomas abarcan: • Dolor torácico al respirar (pleuresía). • Resequedad en ojos y boca (síndrome de Sjogren). • Ardor, prurito y secreción del ojo. • Nódulos bajo la piel (generalmente un signo de una enfermedad más grave). • Entumecimiento, hormigueo o ardor en las manos y los pies. • Dificultades para dormir. Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y manejo no-farmacológico. Los analgésicos y medicamentos antiinflamatorios, así como los esteroides son indicados en pacientes con artritis reumatoide para suprimir los síntomas. Alicia Hernando 1ºC

la malaria

1. ¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad? Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal, trastornos del sistema nervioso central y coma. La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días. 2. ¿Cómo se previene, cómo se transmite y como se propaga? Dado que no dispone actualmente de drogas régimen de garantías del 100% de protección contra la malaria, la prevención de la infección requiere que se tengan los medicamentos antipalúdicos como se indicó en otra parte a la prevención de las picaduras de mosquito. Los mosquitos portadores del paludismo tienen hábitos de alimentación nocturna, por lo tanto, la transmisión de la malaria se produce principalmente entre el anochecer y el amanecer. Medidas para reducir el contacto de mosquitos durante horas críticas incluyen: • Permanencia en áreas cerradas con aire acondicionado • Uso de mosquiteros tratados con permetrina. • Usar prendas de vestir que cubre la mayoría del cuerpo y ha sido tratada con permetrina. • El uso de repelentes de insectos que contengan niveles adecuados de DEET. • Uso de insecticidas en interiores o zonas de dormir. 3. ¿Cuál es el número de personas que la padecen? 396 millones de personas. 4. ¿Existe una vacuna? Las vacunas para la malaria están en desarrollo, no hay disponible todavía una vacuna completamente eficaz. alicia hernando

La malaria

¿Cuáles son los síntomas de la malaria? Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma. La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días. ¿Cómo se previene, se transmite y se propaga? Prevención: La intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo. El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de otras enfermedades de transmisión vectorial. El uso de mosquitero. Transmisión: El parásito se transmite, generalmente, por la picadura de mosquitos infectados del género Anopheles (lo que se conoce como transmisión vectorial). Existen otras vías de transmisión, aunque son mucho menos frecuentes: la vía vertical (madre a hijo, durante el embarazo) y la transfusional (transfusión sanguínea, accidente de laboratorio, jeringuillas en los adictos a drogas intravenosas). Este tipo de transmisiones suelen ser más habituales en muchos países de África subsahariana, donde muchas mujeres sufren episodios de malaria durante el embarazo que agravan la anemia y que requieren transfusiones de sangre muchas veces de donantes con infección malárica (en la mayoría de estos países las transfusiones son muy inseguras y a los donantes solamente se les hacen las pruebas del VIH). En el caso de la transmisión vectorial, en el momento de la picadura, la hembra anofelina infectada inocula los parásitos al hombre. Los mosquitos machos no se alimentan de sangre, sino de plantas, por lo que no están implicados en la transmisión de la malaria. Los parásitos que son inoculados por la hembra de Anopheles van a localizarse al hígado, en el que sufren una serie de transformaciones hasta que pasan a la sangre e infectan los hematíes o glóbulos rojos. ¿Cuál es el número de personas que la padecen? 396 millones de personas. ¿Existe una vacuna? Existen muchos motivos por los que en la actualidad no hay disponible una vacuna que pueda administrarse de forma rutinaria en los programas de vacunación de los países endémicos. El primer motivo es de índole biológico; los parásitos son organismos mucho más complejos que las bacterias y los virus. En el caso concreto del Plasmodium en cada estadio de su ciclo biológico (esporozoito, trofozoito, esquizonte, merozoito) su envoltura antigénica se modifica confundiendo al sistema inmune. Esto dificulta saber cuáles son los antígenos fundamentales que desencadenan una respuesta inmune eficaz. Pero hay otros motivos. Uno es el hecho de que la malaria y otras enfermedades tropicales no afectan a los países desarrollados, y por tanto, no se destinan suficientes recursos en investigación y desarrollo de medicamentos y vacunas contra estas enfermedades, lo que sumado a los escasos recursos económicos de los países afectados hace que muchas empresas farmacéuticas consideren poco rentable investigar en vacunas contra la malaria. A nivel logístico, hay muchas dificultades para llevar a cabo ensayos clínicos en un contexto de pobreza como el africano donde ni siquiera mucha población está censada y la accesibilidad a las poblaciones es difícil por la precariedad de las vías de comunicación. Por otra parte, hasta ahora la OMS considera que las vacunas deben tener al menos una eficacia del 40-50% para que su uso sea aprobado, basándose en los resultados obtenidos con las vacunas para enfermedades víricas o bacterianas, sin tener en cuenta que tanto la dinámica de transmisión de la malaria como el parásito son mucho más complejos. Avances en la vacuna de la malaria Sin embargo, durante las últimas dos décadas, y especialmente en los últimos diez años se han realizado importantes avances que permiten ser optimistas en cuanto a la posibilidad de desarrollar vacunas eficaces y que puedan utilizarse de forma masiva y rutinaria. Existen en la actualidad más de 70 vacunas candidatas en diferentes fases de investigación. La mayoría de ellas se dirigen frente a varios de los antígenos considerados importantes en el desencadenamiento de una respuesta inmune eficaz. Pero los avances no solamente han venido del campo de la biología molecular y de la inmunología, sino que en los últimos años se están produciendo alianzas entre las empresas farmacéuticas, los estados, fundaciones privadas, universidades y ONGD que están aumentando los recursos financieros y humanos dirigidos a la lucha contra la malaria y otras enfermedades tropicales (como la leishmaniasis, por ejemplo). Estas alianzas están permitiendo el desarrollo de plataformas para la realización de ensayos clínicos en fase II-III en humanos, cuyo objetivo es demostrar que las vacunas no sólo son seguras e inmunogénicas, sino también eficaces en las poblaciones en las que se utilizarán si llegan a ser registradas. En todo esto ha influido, por supuesto, la presión social y ese nuevo concepto de la responsabilidad social corporativa. No hay que olvidar, no obstante, que la malaria es una enfermedad muy compleja que no sólo se podrá abordar con las vacunas, sino con la suma de todas las herramientas disponibles: el diagnóstico y tratamiento precoces con pruebas y medicamentos eficaces, el tratamiento preventivo intermitente en niños y embarazadas, las redes mosquiteras impregnadas de insecticida y la lucha antivectorial. Victoria Flores Sagardoy